Wieso erniedrigen Ca Antagonisten die Herzfrequenz?

Die Antwort meines Vorredners/in ist zwar sehr gut und informativ, liefert aber keine eindeutige Antwort auf die konkrete Frage. Was mir auffällt, ist, dass du Arbeitsmyokard und Zellen des Erregungsbildungs - und Leitungssystem (Schrittmacherzellen) durcheinanderbringst. Im Arbeitsmyokard verursacht weniger Calcium sehr wohl kürzere Plateauphasen. Das hat aber direkt Auswirkung NUR auf die Ionotropie (verminderete Schlagkraft). Für die Chronotropie sind die Schrittmacherzellen wichtig. Aktionspotentiale dieser Zellen haben aber keine Plateauphase (zumindest keine ausgeprägte siehe Link unter Quellen), sondern eine langsame diastolische Depolarisation (LDD) Am Ende dieser LDD öffnen spannungsgesteuerte Ca-Kanäle. Da die Ca-Antagonisten diese Kanäle aber blockieren, dauert es länger, bis der Sinusknoten einen Aktionspotential auslösen kann, daher auch die NEGATIV CHRONOTROPE Wirkung von Ca-Antagonisten. Außerdem spielen z.B. Katecholamine auch eine wichtige Rolle bei der Steigerung der Herzfrequenz. Die intrazelluläre Kaskade dieser Katecholamine läuft auch über Calcium.

Substanzen, die eine positiv und negativ Chronotrope Wirkung haben findest du unter Quellen (Link 2). Außerdem können PH-Wert (Steigerung) und Phosphationenkonzentration (Abfall) sowie Schilddrüsenhormone zu einer positiv chronotropen Wirkung führen. Acetylcholin ist dagegen die bekannteste Substanz, die eine negativ chronotrope Wirkung hat.

"Die Konzentration von Calciumionen (Ca2+) im Zellinneren ist normalerweise etwa zehntausend mal kleiner als im Extrazellularraum (10-7 mol/l im Zytoplasma vs. 10-3 mol/l). Durch äußere Reize können Calciumkanäle geöffnet werden, was den Einstrom von Calciumionen in die Zelle bewirkt. Das veränderte Membranpotential der Muskelzelle bewirkt eine Muskelkontraktion (elektromechanische Kopplung). Dies führt zu einer Verengung und damit einem höheren Druck in den Gefäßen, bzw. beim Herzen zu einer Zunahme der Schlagkraft (positiv inotrope Wirkung). Bei den spezialisierten Zellen, die für die Erregungsausbreitung am Herzen verantwortlich sind (s. Erregungsleitungssystem), bewirkt dies eine schnellere Überleitung des Reizes.

Das Grundprinzip der Calciumantagonisten beruht auf einer Hemmung spannungsabhängiger Calciumkanäle vom L-Typ (long lasting) und vom T-Typ (transient). Die Calciumkanäle vom L-Typ, die für die therapeutische Wirkung die größte Bedeutung besitzen, sind hauptsächlich für die Steuerung des Gefäßtonus in glatten Muskelzellen und Herzmuskelzellen zuständig. Die Calciumkanäle vom T-Typ sind beteiligt an der Schrittmacherfunktion des Sinus- und AV-Knotens.

Die Bindung der Calciumantagonisten an die Calciumkanäle verursacht eine Verminderung des Calciumeinstroms. Hiermit vermindern sie (je nach Typ in unterschiedlichem Maße) die oben genannten Effekte. Ein reduzierter Calciumionen-Einstrom führt demnach am Herzmuskel zu einer Verminderung der Schlagkraft (negativ inotrope Wirkung) sowie der Schlagfrequenz (negativ chronotrope Wirkung). Dadurch wird das Herz entlastet, der Sauerstoffbedarf des Herzens und der Blutdruck sinken. In den Gefäßwänden führt der verminderte Calciumeinstrom zu einer Vasodilatation (Gefäßweitstellung). Ein größeres Lumen bietet dem Blut weniger Widerstand (Senkung des peripheren Gefäßwiderstands) und es kommt zum Blutdruckabfall. Durch die Gefäßweitstellung in den Herzkranzgefäßen steht dem Herzmuskel mehr sauerstoffreiches Blut für seine Arbeit zur Verfügung."