Bei meiner Tochter (15) besteht Verdacht auf Morbus Crohn. Sie hat seit Monate Durchfall ( mit Remisionsphasen ), Apettitlosigkeit, Gewichtsabnahme. Wurde Alles untersucht, BLut, Stuhlgang. NICHTS gefunden. Bis heute, der Verdacht. Sie muss in 3 Wochen zu Koloskopie ( war ihr Wunsch erst Mitte Nov, damit sie es verarbeiten kann...) Hoffe sie hat die Krankheit nicht. Wie solls weitergehen ? Habe noch zwei Töchter, die eine ist am Diabetes Mellitus erkrankt, auch unheilbar. Ich vermute dass die Ursachen von psychischer Natur sind. Die Kinder konnten meine Scheidung vom leiblichen Vater nicht richtig verkraften. Ich lebe im moment in der zweite Ehe, mein Ehemann ist sehr schwierig, gibts sehr oft Streit kennt sich da Jemand in son Fall ??
Danke und liebe Grüße nico
Madlen s2007-10-29T08:51:33Z
Beste Antwort
Ich würde nicht nur an Morbus Crohn denken! Evtl. auch an Colitis ulcerosa!
Wenn du denkst das es psychische Ursachen hat, könnte auch REIZDARM der Grund für die Durchfälle sein! Wenn bei der Koloskopie nichts rauskommt werden die Ärzte darauf tippen, nachdem sie alle anderen Diferentialdiagnosen ausgeschlossen haben! Reidarm an sich ist nicht schlimm aber verdammt nervig und auch schmerzhaft. Tritt meistens in Situationen auf in denen streß oder Aufregung herrscht. Es muss nicht NUR der private Hintergrund sein der deine Tochter belastet sondern noch dazu die schulischen und liebestechnischen Belastungen!
Wenn bei der Koloskopie nichts rauskommt, schicke sie zum Psychologen.
Definition Der Morbus Crohn ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Gastrointestinaltraktes, der bevorzugt Ileum und Colon befällt, seltener Ãsophagus und Mund. Charakterisierend für Morbus Crohn ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (sog. "skip lesions") der Darmschleimhaut.
2. Epidemiologie Die Inzidenz des Morbus Crohn liegt bei etwa 2 bis 3 auf 100.000 Einwohner; die Prävalenz beträgt etwa 250 bis 500 auf 100.000. Die Zahl der Erkrankungen hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Dabei tritt die Erkrankung geschlechtsunspezifisch auf; häufig erkranken junge Erwachsene zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr.
3. Ãtiologie Die Entstehung des Morbus Crohn ist bis heute (2005) nicht eindeutig verstanden; eine Reihe von Entstehungsmechanismen werden in der Fachliteratur angenommen und untersucht. Generell lässt sich eine familiäre Häufung beobachten, so dass eine erbliche Disposition anzunehmen ist. Immer wieder wird daneben eine autoimmunologische Ãtiologie diskutiert. Bei einigen Patienten lassen sich Antikörper gegen die RNA bestimmter Zellen des Colons nachweisen. Auch das gute Ansprechen von Corticoiden und Besserung unter Nahrungskarenz (Vermeidung von Nahrungsallergenen ?) sprechen für einen immunologischen Prozess. Ernährungsgewohnheiten (beispielsweise SüÃigkeiten), Zigarettenrauch und orale Kontrazeptiva (Anti-Baby-Pille) scheinen das Erkrankungsrisiko zu erhöhen. Für das immer wieder vermutete infektiöse Geschehen durch einen Befall mit (Rotaviren, Mykobakterien oder Pseudomonasstämmen sind bis jetzt keine ausreichenden Anhaltspunkte gefunden worden. Auch psychosomatische Faktoren werden immer wieder diskutiert; man hat versucht, Zusammenhänge zu psychischen Erkrankungen (beispielsweise Depressionen) herzustellen.
3.1. Genetik Etwa die Hälfte der Crohn-Patienten haben Mutationen auf zumindest einem Allel des Gens NOD2=CARD15 auf Chromosom 16. Das Risiko an Morbus Crohn zu erkranken, ist bei homozygoten Patienten stark (hundertfach), bei heterozygoten auf über das Doppelte erhöht.
4. Pathologie Eine pathologische Untersuchung, vor allem nach Biopsie von Mucosa aus dem Ileum- oder Colonbereich, ergibt im Regelfall die endgültige Diagnose. Die gängigen pathologischen Veränderungen finden sich im Folgenden:
Makroskopische Veränderungen: Gartenschlauchphänomen: Durch Fibrosierung verursachte Segmentstenosen Pflastersteinphänomen: Abschnitte entzündeter Schleimhaut wechseln sich mit tiefen Ulzerationen ab, wodurch ein pflastersteinartiges Aussehen entsteht. Entzündlicher Konglomerattumor: Verschiedene Darmabschnitte verkleben miteinander. VergröÃerung benachbarter Lymphknoten Histologische Veränderungen: Massive Invasion der Darmwand durch Lymphozyten, (eosinophilen) Granulozyt und Histiozyten, Hyperplasie der zugehörigen Lymphknoten in etwa 70% der Fälle. Bildung von Granulomen (Epitheloidzellgranulome und Mikrogranulom) und mehrkernigen Riesenzellen in etwa 40% der Fälle. 5. Symptomatik Der Morbus Crohn beginnt meist beim jungen Erwachsenen mit unspezifischen Symptomen; dazu gehören Müdigkeit, Gewichtsverlust und Schmerzen im rechten Unterbauch sowie (meist unblutige) Durchfälle. Daneben können Fieber, Anorexie, Ãbelkeit und Erbrechen auftreten.
6. Komplikationen Durch die chronischen oder intermittierenden Entzündungen in Abschnitten des Magen-Darm-Traktes kann es zu einer Reihe von Komplikationen kommen:
Mechanischer Ileus: Verschlüsse von Darmabschnitten können anfangs häufig durch Einengung des betroffenen Darmsegmentes während des entzündlichen Prozesses bedingt sein und in späteren Stadien durch fibröse Strukturen verursacht werden. Die Häufigkeit eines Ileus wird mit etwa 20% bis 30% aller Patienten angegeben. Fisteln: Fisteln treten im chronischen Verlauf recht häufig auf, und können verschiedene Räume verbinden: kutan, enteroenteritisch, enterovesikal, enterovaginal, peranal, rektal. Seltener hingegen sind Fisteln in die freie Bauchhöhle hinein, da die Umgebung des Darms meist stark verwachsen ist. Abszesse: intra- und retroperitoneale Abszesse treten auf. Intestinale Blutungen Toxisches Megakolon: Dieses vor allem bei Colitis ulcerosa auftretende Symptom wird gelegentlich auch beim Morbus Crohn beschrieben. Karzinome: Vor allem für Dünndarmkarzinome besteht eine erhöhte Disposition. 7. Diagnostik [bearbeiten]Blutuntersuchung: Beim Morbus Crohn sich typischerweise die Entzündungsparameter (BSG und CRP) erhöht, durch Malabsorptionszeichen kann es zu Veränderungen auch anderer Parameter kommen. Ãblicherweise findet sich im Differentialblutbild eine Leukozytose. Abdomensonographie: Die im Ultraschall erkennbare segmentale Verdickung von Abschnitten der Darmmukosa ist für Morbus Crohn charakteristisch. Röntgenuntersuchung nach Sellink : In der mit Kontrastmittel durchgeführten Röntgenuntersuchung imponiert ein sogenanntes "Pflastersteinrelief", gelegentlich lassen sich Fisteln und segmentale Stenosen erkennen. Coloskopie mit Biopsieentnahme: Im endoskopischen Bild von Colon und Ileum lassen sich bereits im Frühstadium Schleimhautläsionen und fleckige Rötungen erkennen. Während eines aktiven Schubs finden sich Ulzerationen, Fissuren sowie Fisteln. Stenosen sind häufig eine Spätfolge. Bei der Coloskopie entnommene Biopsien lassen sich pathologisch analysieren. 8. Differentialdiagnostik [bearbeiten]Da die Symptomatik des Morbus Crohn besonders zu Beginn der Erkrankung unspezifisch ist, ist eine umfassende Differentialdiagnose unumgänglich. Dabei muss besonders an die folgenden Erkrankungen gedacht werden. Appendizitis Diverkulitis Yersiniose Darmtuberkulose Colitis ulcerosa 9. Stadieneinteilung Um den Morbus Crohn in aktive und chronische Stadien einzuteilen, benutzt man den sogeannten Crohn's Disease Acivity Index (CDAI) nach Best, bei dem für bestimmte Kriterien Punkte vergeben werden. Bei einem CDAI >150 handelt es sich um einen akuten behandlungsbedürftigen Schub.
10. Therapie Ziel der Therapie ist in erster Linie die Linderung der Symptome und die Verringerung der Anzahl akuter Schübe. Dabei unterscheidet sich die Behandlung eines akuten Anfalls grundsätzlich von einer Langzeittherapie.
10.1. Akuter Schub Die Behandlung eines akuten Schubs erfolgt nach Schwere des Schubs. BasismaÃnahme ist eine Diät, eventuell kombiniert mit parenteraler Ernährung oder voll resorbierbarer, ballaststoffarmer Flüssignahrung (z.B. Modulen ®).
Bei milden Schüben kann ein Therapieversuch mit Mesalazin erfolgen, schwere Schübe erfordern in der Regel eine Therapie mit Glukokortikoiden. Mit Budenosid p.o. kann eine vorwiegend lokale Wirkung im Darm erreicht werden, da es einem hohen First-Pass-Effekt unterliegt. Bei Erfolglosigkeit werden systemisch wirksame Präparate gegeben, z.B. Prednison.
Ist der Schub dennoch nicht zu durchbrechen, kommen Zytostatika wie Azathioprin und Methotrexat zum Einsatz. Ziel der akuten Therapie ist die Remission.
10.2. Langzeittherapie In der Langzeittherapie gilt es, eine bereits erreichte Remission oder Besserung zu erhalten. Erstrebenswert ist eine Langzeittherapie mit Mesalazin, welche jedoch nicht immer zu Rezidivfreiheit führt.
In solchen Fällen werden Glukokortikoide in möglichst niedriger Erhaltungsdosis verwendet. Ist eine dauerhafte Gabe von Glukokortikoiden erforderlich, sollte eine schrittweise Reduktion angestrebt werden. Scheitert diese Reduktion wiederholt, kann durch Einsatz von Zytostatika wie Azathioprin oder Methotrexat eine Reduktion der Glukokortikoide möglich werden.
Ein neuer, noch nicht abschliessend (2006) zu bewertender Therapieansatz ist die Gabe von Infliximab, einem Antagonisten des TNF-alpha, welches sowohl im akuten Schub, als auch in der Langzeittherapie zum Einsatz kommen kann. Jedoch fehlen Langzeitbeobachtungen und der Therapieerfolg nimmt bei mehrmaliger Gabe häufig ab.
10.3. Chrirurgische Therapie Eine Entfernung befallener Darmabschnitte führt zu keiner definitiven Heilung, ist aber bei schwereren Fällen unter Umständen unerlässlich, um schwere Komplikationen wie Stenosen, Fisteln, Abszesse oder Perforationen zu vermeiden.
11. Prognose Beim Morbus Crohn handelt es sich um eine chronische Erkrankung mit hoher Rezidivrate. Komplikationen machen in etwa 90 % aller Fälle eine operative Therapie erforderlich, die aber zu keiner definitiven Heilung führt, sondern nur die Komplikationen behebt. Unter adäquater Therapie ist die Lebenserwartung der Betroffenen kaum eingeschränkt.
12. Weblinks Deutsche Morbus-Crohn-/Colitis-ulcerosa-Vereinigung (DCCV e.V.)
Morbus Crohn ist zwar eine ernsthafte Erkrankung, aber man kann damit leben. Voraussetzung ist eine abgestimmte Ernährung und ein gesunder Lebenswandel (Sport).
Auch sollte man sich einer Selbsthilfegruppe anschlieÃen.
Also Morbus Crohn ist eine Autoimmunkrankheit, die vererbt wird, kommt nicht durch Stress zustande. Ich habe bei Wikipedia gefunden, dass psychische Auffälligkeiten Folge der erkrankung sein können aber die Psyche kein Auslöser der Krankheit ist. Aber MC erkennt man im Blut an folgenden Parametern: Leukozytenerhöhung and Anämie.
Da nicht wirklich bekannt ist, was der Auslöser der Krankheit ist, wirst du wenig tun können. Es gibt keine Antikörper bei dieser Krankheit und daher kann man in der Hinsicht nichts tun.
Diabetes typ 2? gepaart mit übergewicht? bzw. auftreten mit gewichtszunahme? wenn ja sport machen und abnehmen. gibt mehrere Fälle wo dann der Diabetes Typ 2 geheilt wurde. Bzw. die zellen welche das Insulin annehmen auch wieder annehmen können...
Zur Ehe kann ich dir nichts sagen, ausser das wenn du sagst das er schwierig ist und es oft streit gibt, ob du dir dann nicht lieber eine gewisse Frage stellen solltest...
Entstehung von Morbus Crohn
Die Ãtiologie und Pathogenese des Morbus Crohn sind nicht eindeutig geklärt. Es sind aber eine Reihe von Konditionen bekannt, die bei der Entstehung der Erkrankung von Bedeutung sind.
Autoimmunerkrankung Die derzeit am meisten vertretene Ansicht sieht im Morbus Crohn eine Autoimmunerkrankung der Darmschleimhaut. Das Hauptargument für diese Ansicht ist das gute Ansprechen der Krankheit auf immunhemmende Medikamente wie Cortison und Azathioprin und der fehlende Nachweis eines spezifischen Erregers.
Der Auslöser für die Autoimmunreaktion ist bislang nicht bekannt, auch konnten keine spezifischen Autoantikörper nachgewiesen werden, wie dies bei anderen Autoimmunerkrankungen der Fall ist. Nach derzeitigen Erkenntnissen könnte sowohl eine genetisch prädisponierte geschwächte, als auch eine krankhaft gesteigerte Immunreaktion gegen die Darmflora Ursache einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung sein.
Neuere Studien (Februar 2006) stützen eher die These einer geschwächten Immunreaktion in Verbindung mit einer krankhaft verminderten Durchblutung von Wunden. Dies führt zu einem langanhaltenden bakteriellen Schleimhautbefall, der vom Immunsystem nur mit Mitteln bekämpft werden kann, die die Darmschleimhaut schädigen.
Rauchen Das Risiko der Entwicklung eines Morbus Crohn ist bei Rauchern doppelt so hoch wie bei Nichtrauchern. Eine Beendigung des Rauchens wirkt sich in der Regel günstig auf den Krankheitsverlauf oder auf die Rezidivrate nach einer Operation aus. [2]
Genetik Es besteht eine erbliche Veranlagung für die Krankheit. Es sind mittlerweile mehrere Erbfaktoren entdeckt worden, deren Nachweis das Risiko für die Krankheit erhöhen. Gene, die ursächlich mit Morbus Crohn in Verbindung gebracht werden sind NOD2 (früher: CARD15), IL23R (Chromosom 1p31) [3], ATG16L1, DLG5 und NELL1 (Chromosom 11p15.1) [4]. Ein Faktor scheint die verminderte Anzahl an Genabschnitten zu sein, die für die Produktion von beta-Defensinen verantwortlich sind. Defensine sind eine Art natürliches Antibiotikum, das in Schleimhäuten zur Abwehr von Bakterien vorkommt. Menschen mit Morbus Crohn im Dickdarm haben 3 Defensin produzierende Genabschnitte am Chromosom Nr. 8 während gesunde Menschen im allgemeinen 4 davon tragen. Dementsprechend ist auch ihr Defensin-Spiegel in der Schleimhaut höher. Für den wesentlich häufigeren Morbus Crohn im Dünndarm gibt es diesen Zusammenhang allerdings nicht.
Barrierestörung Vieles deutet daraufhin, dass zumindest bei einem Teil der Morbus-Crohn-Patienten die Barriere zwischen dem Darmlumen und dem Organismus defekt ist. Konkrete Hinweise auf diesen Barrieredefekt zeigen sich z. B. im Mangel an anti-infektiv wirksamen Peptiden (Defensinen) im Mucus (Schleim), der der Darmschleimhaut aufgelagert ist. Zudem sind häufig die abdichtenden Verbindungen zwischen der Epithelzellen der Darmschleimhaut „undicht“, d. h. nicht mehr funktionell und in ihrer Zahl vermindert. Ob der kontrollierte Zelltod (Apoptose) vieler Epithelzellen ein primäres oder sekundäres Phänomen ist und damit dem Krankheitsbild ursächlich zugrunde liegt, oder nur zur Chronifizierung der Entzündung beiträgt, ist unklar. Durch den Defekt der Barrierefunktion gelangen - im Gegensatz zur Situation beim Gesunden - Bakterien der normalen Darmflora in groÃer Zahl direkt auf das Epithel der Darmschleimhaut und dringen teilweise auch in die Darmwand ein, wo sie dann an sich regelrechte Entzündungen auslösen, die die Barriere noch weiter schädigen, sodass im Sinne eines Teufelskreises weitere Bakterien der Darmflora in die Darmwand eindringen und die Entzündung weiter anfachen. Der primäre Defekt der Barrierestörung kann zumindest teilweise genetisch bedingt sein. So ist die Produktion bestimmter alpha-Defensine bei Morbus-Crohn-Patienten mit für Morbus Crohn charakteristischen Mutationen in einem Gen (NOD2/CARD15), welches einen intrazellulären Sensor für bakterielle Strukturen codiert, gegenüber Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt noch stärker vermindert, obwohl die Defensinproduktion auch bei Morbus-Crohn-Patienten ohne diesen Gendefekt bereits drastisch gegenüber Gesunden reduziert ist. Dieses gilt für den Dünndarmbefall, bei Lokalisation im Dickdarm ist offenbar die Zahl der beta-Defensin-Gene und dementsprechend die beta-Defensinsynthese vermindert. Somit erklären die verschiedenen Defensindefekte die unterschiedlichen Lokalisationen der Erkrankung.
Weitere mögliche Ursachen ÃbermäÃige Hygiene Welche Faktoren der Umwelt zur verbreiteten Entwicklung des Morbus Crohn in Gesellschaften mit hohem hygienischem Standard führen ist noch unklar. Möglicherweise beugt ein Befall mit Parasiten (beispielsweise Würmern), durch eine spezifische Modulation der Immunantwort der Chronifizierung der Entzündungsreaktion vor. Auch andere Hypothesen, wie die Schädigung der Darmbarriere durch die zunehmende Exposition gegenüber Detergentien, wie Seifen, Weichmachern oder Emulgatoren, könnte dazu beitragen, die Barrierefunktion der Darmwand zu schädigen und so dem Eindringen von Bakterien der normalen Darmflora Vorschub zu leisten. Wahrscheinlich sekundär ist, dass die Darmflora bei Morbus-Crohn-Patienten verändert ist: Im Vergleich zu Gesunden findet man eine deutliche Reduktion der Anzahl verschiedener Bakterienspezies.
Ernährung Früher vermutete Zusammenhänge mit einer spezifischen Ernährung, wie z. B. vermehrter Gebrauch von raffinierten Zuckersorten bei MC-Patienten, werden heute als sekundär erachtet, da viele Morbus-Crohn-Patienten aufgrund der Entzündungen im Dünndarm eine generell verminderte Resorption und damit eine schlechtere Nahrungsverwertung aufweisen.
Psychosomatik Psychische Auffälligkeiten sind ebenfalls Folge, weniger Ursache der Erkrankung, obwohl Stress bei Morbus-Crohn-Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen kann.
Mykobakterien Es gibt einige Indizien, dass am Krankheitsverlauf Bakterien oder Viren, namentlich das Mycobacterium paratuberculosis, beteiligt sind. Ein Nachweis darüber ist jedoch noch nicht erbracht worden, sodass es sich bisher um reine Spekulationen handelt. Diese These tritt jedoch mehr in den Blickpunkt, seitdem ein Nachweis über den Zusammenhang von Helicobakter Pylori mit Magengeschwüren gelungen ist. Zuvor war man auch hier von einer reinen Autoimmunerkrankung ausgegangen.
Symptomatik Morbus Crohn beginnt meist beim jungen Erwachsenen mit Müdigkeit, Schmerzen im rechten Unterbauch und (meist unblutigen) Durchfällen. Ebenfalls können unklares Fieber, starker Gewichtsverlust, Ãbelkeit und Erbrechen entstehen. Eine Manifestation der Erkrankung ohne Durchfall ist auch möglich. Schubweise auch mit Fieber, einem Anstieg der weiÃen Blutkörperchen und einer Anämie (Abnahme des roten Blutfarbstoffes). Bei vielen Patienten jedoch ist die Art und das Empfinden der Symptome unterschiedlich. Es kann beispielsweise zu Beginn und im Verlauf einer „Entzündungsphase“ (einem so genannten „Schub“) zu Appetitlosigkeit, Schmerzen oder Krämpfen im gesamten Unterbauch und Oberbauch kommen. Auch wird von Betroffenen „schmetterlingsartiges Kribbeln“ beschrieben, das nach einem Toilettengang verschwindet, bzw. sich die Symptomatik zeitweise bessert.
Bei bis zu 50 Prozent der Morbus-Crohn-Patienten treten daneben extraintestinale Manifestationen auf (Symptome, die auÃerhalb des Magen-Darm-Trakts in Erscheinung treten). Am häufigsten sind dabei die Gelenke betroffen, es kann zu Arthralgien bzw. zu Arthritiden kommen. Weiterhin sind im Rahmen des Morbus Crohn Hautveränderungen in Form des Erythema nodosums oder des Pyoderma gangraenosums möglich. Ebenso ist eine Begünstigung einer Rosacea (Rosazea) möglich und es können sich Entzündungen an den Augen entwickeln (z. B. Uveitis). Beachten: Die extraintestinalen Manifestationen können selten auch Monate bis Jahre vor der intestinalen Symptomatik auftreten. Normalerweise verschwinden die extrainstinalen Symptome, wenn der Morbus Crohn als Grunderkrankung behandelt wird. Neben der Erkrankung selbst kommen auch Nebenwirkungen der Medikation als Auslöser für extraintestinalen Manifestationen in Frage.
In Europa und Nordamerika betrifft diese Krankheit zumeist weiÃe Menschen und beginnt meistens zwischen 15 und 30 Jahren. Morbus Crohn ist eine Krankheit, die trotz Behandlung immer wieder kommt, also eine lebenslange Krankheit.